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국내 연구진, 치매 악화 주범 'ERBB4' 첫 규명… 기억력 회복 입증

이민수 기자
| 입력:

흥분성 신경세포 내 단백질 억제로 아밀로이드 축적·뇌 염증 동시 감소 확인… 통합 치료제 개발 청신호

내용 과학기술정보통신부 제공 / 이미지 Generated by AI
내용 과학기술정보통신부 제공 / 이미지 Generated by AI

국내 연구진이 알츠하이머병(치매)의 복합적인 악화 요인들을 한 번에 조절할 수 있는 핵심 인자인 'ERBB4' 단백질을 새롭게 규명하고, 동물 모델을 통해 손상된 기억력이 회복되는 것을 입증했다.

알츠하이머병은 아밀로이드-베타 플라크 축적, 신경세포 과활성, 시냅스 불균형, 뇌 염증 반응 등 다중 병리가 동시에 진행되는 대표적인 퇴행성 뇌질환이다. 그동안 각 병리에 대한 개별 연구는 활발히 진행됐으나, 이처럼 복잡한 현상들을 유기적으로 연결하는 상위 조절 기전은 명확히 밝혀지지 않았다.

연구진은 뇌 내 흥분성 신경세포에서 비정상적으로 발현이 증가한 ERBB4 단백질이 이러한 다중 병리를 동시에 촉발하는 '방아쇠' 역할을 한다는 사실을 밝혀냈다. 이 단백질이 신경세포 과활성과 시냅스 불균형을 유도하는 동시에, 주변 교세포의 염증 반응과 아밀로이드 축적을 촉진해 최종적으로 인지기능 저하를 일으킨다는 것이다.

실제 동물실험을 통해 치료 효과도 명확히 확인됐다. 알츠하이머병 동물 모델을 대상으로 흥분성 신경세포에서 ERBB4의 발현을 특이적으로 억제한 결과, 주요 병리 현상인 아밀로이드 축적과 뇌 염증 반응이 크게 감소했다. 특히 손상되었던 기억력과 인지기능이 유의미하게 회복되는 결과를 보였다.

이번 성과는 개별적으로 다뤄지던 치매의 다양한 병리학적 현상을 하나의 공통 조절 축으로 묶어 근본적인 치료 표적을 제시했다는 점에서 높은 평가를 받는다. 연구진은 "이번 연구는 알츠하이머병의 다양한 병리학적 현상들을 하나의 공통 축으로 설명하고 제어함으로써 치매를 근본적으로 치료할 수 있는 새로운 패러다임을 제시한 것"이라며 "향후 ERBB4를 겨냥한 정밀 치료제 개발 연구를 가속화할 계획"이라고 밝혔다.

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